Dr Joachim Lupberger
Le Dr Joachim Lupberger a étudié la biotechnologie à l’université Beuth des sciences appliquées de Berlin, en Allemagne, et a obtenu son MSc avec un projet de microbiologie mené au Massachusetts Institute of Technology à Cambridge (Etats-Unis). En 2007, il a obtenu un doctorat de l’université Humboldt de Berlin dans le domaine des interactions entre le virus et l’hôte dans l’hépatite virale. En 2007, il a rejoint l’équipe du professeur Thomas Baumert à l’Inserm U1110 à Strasbourg pour étudier la pertinence des molécules de signalisation pour le cycle de vie du virus de l’hépatite C (VHC). Il a notamment identifié des récepteurs tyrosine kinases comme nouveaux facteurs d’entrée du VHC et régulateurs du complexe des corécepteurs (Lupberger et Zeisel et al., Nature Medicine 2011 ; Zona et Lupberger et al…, Cell Host and Microbe 2013) et a souligné l’importance de la transduction du signal induite par le virus pour la pathogenèse virale et le cancer (Mailly et al., Nature Biotechnology 2015 ; Van Renne et al., Gut 2018 ; Lupberger et al. Gastroenterology 2019 ; Butterworth et al. Pathogens 2021). En 2013, il est titularisé comme Chargé de Recherche Inserm et obtient son HDR de l’Université de Strasbourg en 2017. Depuis 2022, il est directeur de recherche (DR2 Inserm) et chef de groupe à l’ITM.
Ses recherches portent sur la caractérisation de la transduction du signal induite par l’hépatite virale chronique et ses conséquences sur le cycle de vie viral et le développement de maladies hépatiques avancées, notamment la fibrose et le carcinome hépatocellulaire. En combinant des modèles d’infection de pointe, des technologies de criblage à haut débit et des études génomiques à l’échelle du génome, il cherche à identifier les signaux spécifiques et communs induits par l’hépatite virale chronique. Il vise à identifier des voies de signalisation spécifiques et communes comme moteurs du cycle de vie viral et de la progression de la maladie hépatique, ainsi que des biomarqueurs de risque du carcinome hépatocellulaire. Le ciblage des voies de signalisation pertinentes pour la maladie par de petites molécules fera partie des futures stratégies de chimioprévention visant à réduire le risque de cancer chez les patients à risque, indépendamment de l’étiologie sous-jacente de la maladie du foie.
